Die Erschöpfung lässt nicht nach. Der Nebel auch nicht.
Für Millionen ist die akute Phase der SARS-CoV-2-Infektion schon vor Monaten zu Ende, aber der Alltag fühlt sich auf die falsche Art und Weise schwerer, langsamer und geistig schärfer an. Die Motivation verschwindet. Denkverzögerungen. Es geht nicht nur darum, sich unwohl zu fühlen.
Neue Erkenntnisse deuten auf einen physischen Bruch in der Verkabelung des Gehirns hin.
Konkret deuten Untersuchungen des Center for Addiction and Mental Health (CAMH ) auf lange COVID-Hirnschäden mit Beteiligung von Dopamin-Neuronen hin. Dies ist keine Spekulation, die auf Vermutungen basiert. Es handelt sich um einen visuellen Beweis, der durch PET-Bildgebung erfasst wurde.
Was zeigen Gehirnscans bei Long-COVID-Patienten?
Forscher nutzten die Positronen-Emissions-Tomographie (PET ), um in das lebende Gehirn von Menschen zu schauen, die unter Langzeitsymptomen leiden. Sie betrachteten nicht die Struktur – wie einen Tumor oder eine Blutung. Sie schauten sich die Chemie an.
Sie verfolgten einen bestimmten Marker: die Dichte der Dopamin-Nervenenden.
Die Ergebnisse waren krass. Teilnehmer mit Long-COVID zeigten deutlich niedrigere Werte dieses Markers im Striatum. Hierbei handelt es sich um eine Ansammlung von Gehirnregionen, die das schwere Heben für Bewegung, Gedächtnis und Motivation übernehmen.
„Unsere Ergebnisse liefern überzeugende Beweise dafür, dass langes COVID mit dem Verlust von Dopamin freisetzenden Neuronen einhergeht“, sagt Dr. Jeffrey Meyer, leitender Autor der in eBioMedicine veröffentlichten Studie.
Es ist auch kein gleichmäßiger Abfall. Der Schaden ist direkt auf bestimmte Kämpfe zurückzuführen.
- Ventrales Striatum: Niedrigere Markerwerte gehen mit einem erdrückenden Motivationsverlust einher.
- Dorsalputamen: Reduzierte Aktivität verbunden mit langsamerer körperlicher Bewegung.
- Caudate putamen: Eine geringere Dichte ist mit Gedächtnisschwierigkeiten verbunden.
Wenn Sie das Gefühl haben, dass die Motorleuchte an ist, deuten die Scans darauf hin, dass die Zündkerzen – insbesondere das Dopaminsystem – schwach zünden.
Warum schädigt eine Entzündung Dopamin-Neuronen?
Hier klicken die Puzzleteile zusammen.
Dr. Meyers Team hatte zuvor bei Patienten mit langem COVID-19 ein hohes Maß an Gehirnentzündungen festgestellt. Diese Entzündung war nicht zufällig. Es konzentrierte sich auf Bereiche voller Dopamin freisetzender Neuronen.
Eine Entzündung ist chaotisch. Es verletzt Gewebe.
Die neuen Scans bestätigen, dass die Regionen mit den meisten Entzündungen auch die am stärksten reduzierten Dopaminmarker aufwiesen. Es ist ein direkter Zusammenhang. Die Immunantwort, die ein Virus bekämpfen soll, scheint genau die Zellen zu schädigen, die Impulse und Kognition steuern.
Für viele Patienten ist dies die Antwort auf das „Warum“. Der Gehirnnebel ist keine psychologische Weigerung, voranzukommen. Es ist biologische Reibung.
Welche Behandlungen könnten bei einer Dopamin-Dysfunktion bei Long-COVID helfen?
Wir haben das Stadium der bloßen Beschreibung des Problems überschritten. Der nächste Schritt besteht darin, das Problem zu beheben.
Historisch gesehen hat sich die COVID-Forschung lange Zeit auf das Immunsystem und die Viruspersistenz konzentriert. Nur wenige Studien haben sich damit befasst, wie man langanhaltende COVID-Müdigkeit mit Dopamintherapien behandelt.
Die neuen Daten ändern das Ziel.
Wenn das Problem ein erschöpftes Dopaminsystem ist, könnten Medikamente wirken, die die Dopaminaktivität steigern. Dies bedeutet nicht unbedingt, dass es sich um hochwirksame Antipsychotika handelt. Es öffnet die Tür für die Wiederverwendung bestehender Medikamente, die:
- Bereitstellung von Dopamin-Vorläufern (den Bausteinen).
- Hemmen Sie den Dopaminstoffwechsel (halten Sie das, was Sie haben, länger im System).
„Dies deutet darauf hin, dass die Umnutzung von Medikamenten, die die Funktion von Dopamin-freisetzenden Neuronen steigern … ein vielversprechender Ansatz sein könnte“, bemerkt Meyer.
Eine klinische Studie ist bereits in Arbeit, geleitet von CAMH in Zusammenarbeit mit dem University Health Network (UHN ). Sie wollen herausfinden, ob die gezielte Behandlung dieses spezifischen neurologischen Signalwegs tatsächlich das Gedächtnis, die Motivation und die schwächende Müdigkeit verbessert.
Warum ist diese Validierung für Patienten wichtig?
Für Susan Deuville, eine erfahrene Forschungsberaterin, bestätigt die Wissenschaft jahrelange Isolation.
Im Jahr 2021 erkrankte sie an COVID. Was folgte, war ein „vernichtender Verlust meines Lebens“.
„Seit fünf Jahren suche ich nach Antworten“, sagt Deuville. „Es bestätigt auch, was Long-COVID-Patienten schon immer wussten: Long-COVID ist real und die Auswirkungen sind verheerend.“
Zu vielen Patienten wird gesagt, dass alles nur in ihrem Kopf geschieht. Natürlich nicht wörtlich, aber emotional abgetan. Diese Scans hinterlassen einen biologischen Fußabdruck in ihrem Leiden. Es ist messbar. Es ist sichtbar. Es ist real.
Der weitere Weg besteht darin, zu testen, ob wir die Lautstärke dieser Dopamin-Neuronen wieder erhöhen können. Bis dahin bieten die Daten etwas Seltenes: einen konkreten Grund, warum sich die Erholung so schwierig anfühlt.
Und ein Hinweis, wie man das Problem endlich beheben kann.
