L’épuisement ne disparaît pas. Le brouillard non plus.
Pour des millions de personnes, la phase aiguë de l’infection par le SRAS-CoV-2 s’est terminée il y a des mois, mais le train-train quotidien semble plus lourd, plus lent et mentalement plus aiguisé dans le mauvais sens. La motivation disparaît. La réflexion est en retard. Il ne s’agit pas simplement de « se sentir mal ».
De nouvelles preuves suggèrent une rupture physique dans le câblage du cerveau.
Plus précisément, une recherche du Centre de toxicomanie et de santé mentale (CAMH ) souligne des lésions cérébrales prolongées causées par la COVID impliquant les neurones dopaminergiques. Il ne s’agit pas de spéculations basées sur des suppositions. C’est une preuve visuelle capturée par l’imagerie TEP.
Que montrent les scanners cérébraux chez les patients atteints de COVID long ?
Les chercheurs ont utilisé la tomographie par émission de positons (PET ) pour examiner l’intérieur du cerveau vivant de personnes souffrant de symptômes à long terme. Ils ne regardaient pas la structure, comme une tumeur ou un saignement. Ils étudiaient la chimie.
Ils ont suivi un marqueur spécifique : la densité des terminaisons nerveuses dopaminergiques.
Les résultats ont été frappants. Les participants atteints d’un long COVID ont montré des niveaux significativement plus faibles de ce marqueur dans le striatum. Il s’agit d’un groupe de régions cérébrales qui effectuent le gros du travail pour le mouvement, la mémoire et la motivation.
“Nos résultats fournissent des preuves irréfutables qu’une longue COVID implique une perte de neurones libérant de la dopamine”, déclare le Dr Jeffrey Meyer, auteur principal de l’étude publiée dans eBioMedicine.
Ce n’est pas non plus une baisse uniforme. Les dégâts correspondent directement à des luttes spécifiques.
- Striatum ventral : Des niveaux de marqueurs plus faibles liés à une perte de motivation écrasante.
- Putamen dorsal : Activité réduite associée à un mouvement physique plus lent.
- Putamen caudé : Densité plus faible liée à des difficultés de mémoire.
Si vous avez l’impression que le voyant de votre moteur était allumé, les analyses suggèrent que les bougies d’allumage, en particulier le système dopaminergique, fonctionnent faiblement.
Pourquoi l’inflammation endommage-t-elle les neurones dopaminergiques ?
C’est ici que les pièces du puzzle s’emboîtent.
L’équipe du Dr Meyer a précédemment découvert des niveaux élevés d’inflammation cérébrale chez les patients atteints de longue COVID. Cette inflammation n’était pas aléatoire. Il s’est concentré dans des zones remplies de neurones libérant de la dopamine.
L’inflammation est compliquée. Cela blesse les tissus.
Les nouvelles analyses confirment que les régions les plus inflammatoires présentaient également les marqueurs dopaminergiques les plus réduits. C’est une corrélation directe. La réponse immunitaire, destinée à combattre un virus, semble endommager collatéralement les cellules mêmes qui pilotent l’élan et la cognition.
Cela répond au « pourquoi » de nombreux patients. Le brouillard cérébral n’est pas un refus psychologique d’avancer. C’est une friction biologique.
Quels traitements pourraient aider au dysfonctionnement dopaminergique en cas de COVID long ?
Nous avons dépassé le stade de la simple description du problème. La prochaine étape consiste à le réparer.
Historiquement, les longues recherches sur le COVID se sont concentrées sur le système immunitaire et la persistance virale. Peu d’essais ont examiné comment traiter la fatigue prolongée due au COVID avec des thérapies dopaminergiques.
Les nouvelles données changent la cible.
Si le problème est un système dopaminergique épuisé, alors les médicaments qui stimulent l’activité dopaminergique pourraient fonctionner. Cela ne signifie pas nécessairement des antipsychotiques puissants. Cela ouvre la porte à la réutilisation de médicaments existants qui :
- Fournir des précurseurs de dopamine (les éléments constitutifs).
- Inhibez le métabolisme de la dopamine (en gardant ce que vous avez dans le système plus longtemps).
“Cela suggère que la réutilisation de médicaments qui augmentent la fonction des neurones libérant de la dopamine… pourrait être une approche prometteuse”, note Meyer.
Un essai clinique est déjà en préparation, dirigé par CAMH en partenariat avec le Réseau universitaire de santé (UHN ). Ils veulent voir si le fait de cibler cette voie neurologique spécifique améliore réellement la mémoire, la motivation et cette fatigue débilitante.
Pourquoi cette validation est-elle importante pour les patients ?
Pour Susan Deuville, conseillère en recherche sur l’expérience vécue, la science valide des années d’isolement.
Elle a contracté le COVID en 2021. Ce qui a suivi a été une « perte écrasante de la vie que j’avais ».
“Depuis cinq ans, je cherche des réponses”, dit Deuville. “Cela confirme également ce que les personnes souffrant de COVID depuis longtemps ont toujours su : le COVID long est réel et ses effets sont dévastateurs.”
On dit à trop de patients que tout est dans leur tête. Pas littéralement, bien sûr, mais rejeté émotionnellement. Ces scanners mettent une empreinte biologique sur leurs souffrances. C’est mesurable. Cela se voit. C’est réel.
La voie à suivre consiste à tester si nous pouvons augmenter le volume de ces neurones dopaminergiques. En attendant, les données offrent quelque chose de rare : une raison concrète pour laquelle la reprise semble si difficile.
Et un indice sur la façon de résoudre ce problème.
