De bacteriën die tandvleesaandoeningen veroorzaken, kunnen ook uw hartkleppen verstijven. Voorlopig onderzoek wijst erop dat Porphyromonas gingivalis, de hoofdveroorzaker van ernstige parodontitis, bijdraagt aan verkalkte aortaklepaandoeningen. Deze bevinding helpt verklaren waarom mondgezondheidsproblemen vaak parallel lopen met een slechte hartgezondheid.
Wetenschappers hebben ernstige tandvleesaandoeningen al lang in verband gebracht met systemische ontstekingen. Het verhoogt het risico op coronaire hartziekten en hartaanvallen. Het behandelen van tandvleesproblemen kan de gezondheid van de bloedvaten daadwerkelijk verbeteren. Maar een nieuwe studie wijst op een specifiek mechanisme: directe bacteriële invasie.
Hoe orale bacteriën schade aan de hartkleppen veroorzaken
Het onderzoek, gepresenteerd op de bijeenkomst van de American Heart Association in Boston, is nog niet door vakgenoten beoordeeld. Het biologische pad dat het beschrijft is echter overtuigend.
Dr. Elena Aikawa van de Harvard Medical School merkte op dat deze bevindingen aansluiten bij de opvatting dat verkalkte aortaklepaandoeningen door ontstekingen worden veroorzaakt en niet alleen door ‘slijtage’. Parodontitis is niet de enige oorzaak, maar draagt bij aan een biologisch plausibele reeks gebeurtenissen.
Dit is wat de studie heeft gevonden met betrekking tot de mechanica:
- Detectie : Onderzoekers van het Fuwai-ziekenhuis in Beijing onderzochten hartklepweefsel afkomstig van operaties. Ze zochten naar P. gingivalis.
- Overvloed : Verkalkte kleppen hadden 30 keer meer bacterieel DNA en eiwitten dan niet-verkalkte kleppen.
- Directe impact : het injecteren van levende bacteriën in gezonde muizen veroorzaakte ontstekingen en calciumophoping in de kleppen.
- De schakelaar : de bacteriën hebben de bèta van interleukine-1 opgevoerd. Dit signaal veranderde gezonde klepcellen in botopbouwende cellen.
- Blokkade : het blokkeren van dat specifieke immuunsignaal voorkwam verkalking, zelfs als er bacteriën aanwezig waren.
“We waren verrast om klepverkalking te zien bij muizen zonder hoog cholesterolgehalte”, zegt eerste auteur van het onderzoek, Dr. Chenyang Li. “Dit suggereert dat P. gingivalis direct kan bijdragen aan klepziekte, afgezien van traditionele risicofactoren.”
Waarom dit traject ertoe doet
Verkalkte aortaklepziekte treft miljoenen mensen. Er zijn momenteel geen goedgekeurde medicijnen om dit te vertragen. Naarmate het verergert, worden patiënten geconfronteerd met vermoeidheid, kortademigheid en pijn op de borst. Vaak is de enige oplossing een klepvervangende operatie.
De nieuwe gegevens duiden op een specifiek interventiedoel. Als interleukine-1-bèta de schade veroorzaakt, kan het blokkeren ervan dan helpen?
Muizen die vóór de bacteriële injectie antibiotica kregen, vertoonden minder klepbeschadiging en een langzamere progressie. Muizen geïnjecteerd met dode bacteriën vertoonden geen veranderingen. Dit bevestigt dat live, actieve infectie de sleutel is tot het proces.
Dr. Richard Lamont van de Universiteit van Louisville benadrukte dat mondbacteriën en ontstekingssignalen in de bloedbaan kunnen terechtkomen. Na verloop van tijd veranderen ze de manier waarop het immuunsysteem zich gedraagt. Maar hij waarschuwde dat de orale microbiomen van muizen aanzienlijk verschillen van die van mensen. Het is mogelijk dat precies hetzelfde proces niet bij mensen plaatsvindt.
Dat gezegd hebbende, zag het team hetzelfde patroon in in het laboratorium gekweekte menselijke klepcellen. Blootstelling aan bacteriën verhoogde ontstekingen en calcium. Het blokkeren van het immuunsignaal verzwakte die effecten.
Het grotere plaatje
Dit gaat niet over paniek. Parodontitis is slechts één van de vele oorzaken. Maar het identificeren van een duidelijk, direct pad opent nieuwe deuren voor preventie en behandeling.
“De bevindingen geven onderzoekers een nieuw pad om te verkennen… wat vragen oproept over de vraag of het richten op ontstekingssignalen… de progressie zou kunnen vertragen,” zei Lamont.
Beide deskundigen zijn het erover eens dat meer onderzoek nodig is. De muisgegevens versterken de argumenten voor een directe link. De gegevens over menselijke cellen ondersteunen de biologische plausibiliteit. Maar bevestiging in menselijke proeven laat nog steeds op zich wachten.
We weten dat het hart de hardst werkende spier van het lichaam is. We weten ook dat onze mond een toegangspoort is tot de rest van het lichaam. Als bacteriën met tandvleesaandoeningen letterlijk calciumafzettingen op uw hartkleppen opbouwen, verandert het handhaven van de mondhygiëne van ‘nice to have’ naar medisch urgent.
De bacteriën zijn er. Ze zijn actief. En ze lijken precies te weten waar ze heen moeten.
