Przez stulecia toczeń rumieniowaty układowy (SLE) pozostawał tajemniczą chorobą autoimmunologiczną, na którą nie ma znanej przyczyny ani leku. Obecnie przełomowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Stanforda sugerują, że wszechobecny wirus Epsteina-Barra (EBV) – czynnik wywołujący „chorobę pocałunków” – może być pojedynczym czynnikiem jednoczącym w niemal każdym przypadku. Jeśli odkrycie to zostanie potwierdzone, może zrewolucjonizować leczenie i ostatecznie wyjaśnić nieprzewidywalne zaostrzenia i remisje, które charakteryzują tę wyniszczającą chorobę.
Długotrwała tajemnica tocznia
Toczeń powoduje, że układ odpornościowy omyłkowo atakuje własne tkanki organizmu, co prowadzi do rozległego stanu zapalnego i potencjalnie zagrażających życiu powikłań. W źródłach historycznych sięgających roku 850 n.e. wspomina się o objawach przypominających tę chorobę, jednak oficjalnie uznano ją dopiero w XIX w., a jej nazwa wzięła się od charakterystycznej wysypki przypominającej ukąszenie wilka. Ciągła zagadka wynika z jej złożoności: w grę wchodzą czynniki genetyczne, hormony, infekcje, a nawet niedobory żywieniowe, ale nie udało się znaleźć żadnego wyjaśnienia.
EBV: powszechny wirus z ukrytą rolą
Wirus EBV zakaża zdecydowaną większość dorosłych na całym świecie, często pozostając w stanie uśpionym, nie powodując znaczących szkód. Jednak nowe badanie wskazuje na znacznie głębszą infekcję u pacjentów z toczniem: około 1 na 400 ich komórek B jest nosicielem wirusa, a odsetek ten jest 25 razy wyższy niż u zdrowych osób. Sugeruje to, że bardziej zjadliwy szczep lub unikalna odpowiedź immunologiczna może pozwolić wirusowi EBV zdobyć przyczółek i przeprogramować te krytyczne komórki odpornościowe.
Jak EBV powoduje toczeń: wyjaśnienie mechaniczne
Zespół ze Stanford opracował nową metodę sekwencjonowania umożliwiającą identyfikację limfocytów B zakażonych wirusem EBV z niespotykaną dotąd dokładnością. Odkryli, że wirus aktywuje geny prozapalne wewnątrz tych komórek, zasadniczo wprowadzając je w stan, w którym wytwarzają przeciwciała atakujące własne tkanki organizmu. Proces ten wydaje się być szczególnie wyraźny w komórkach B pamięci, które pośredniczą w szybkiej odpowiedzi immunologicznej, co wyjaśnia, dlaczego objawy tocznia mogą zaostrzyć się w nieprzewidywalny sposób.
Konsekwencje dla leczenia i nie tylko
Odkrycie dostarcza mechanicznych podstaw wyjaśniających, dlaczego tylko u niewielkiej części osób zakażonych wirusem EBV rozwija się toczeń. Potwierdza to także niedawne sukcesy immunoterapii mających na celu zastąpienie wadliwych limfocytów B, prowadzących do wyników przypominających remisję w badaniach klinicznych.
„To najważniejsze odkrycie dokonane w moim laboratorium w całej mojej karierze” – mówi immunolog William Robinson.
Odkrycia mogą nawet dotyczyć innych chorób autoimmunologicznych związanych z wirusem EBV, takich jak stwardnienie rozsiane, zespół post-covidowy i zespół chronicznego zmęczenia, otwierając nowe możliwości badań i leczenia.
Chociaż nie jest to ostateczne lekarstwo, związek między EBV a toczniem stanowi ważny przełom w zrozumieniu tej wyniszczającej choroby. Konieczne są dalsze badania, aby potwierdzić te ustalenia i opracować terapie celowane, ale perspektywa ostatecznego rozwiązania zagadki tocznia jest teraz bliższa niż kiedykolwiek.
