Eeuwenlang is systemische lupus erythematosus (lupus) een verbijsterende auto-immuunziekte gebleven zonder duidelijke oorzaak of genezing. Nu suggereert baanbrekend onderzoek van Stanford University dat het alomtegenwoordige Epstein-Barr-virus (EBV) – de ziekteverwekker achter de ‘kissing disease’ – de enige, verenigende trigger achter vrijwel elk geval zou kunnen zijn. Deze ontdekking zou, indien bevestigd, een revolutie teweeg kunnen brengen in de behandeling en uiteindelijk de onvoorspelbare opflakkeringen en remissies kunnen verklaren die deze slopende aandoening kenmerken.
Het al lang bestaande mysterie van lupus
Lupus zorgt ervoor dat het immuunsysteem per ongeluk de eigen weefsels van het lichaam aanvalt, wat leidt tot wijdverspreide ontstekingen en mogelijk levensbedreigende complicaties. Historische gegevens die teruggaan tot 850 CE vermelden symptomen die op de ziekte leken, maar deze werd pas in de 19e eeuw formeel erkend, genoemd naar een karakteristieke uitslag die lijkt op de beet van een wolf. Het blijvende mysterie komt voort uit de complexiteit ervan: genetica, hormonen, infecties en zelfs tekorten aan voedingsstoffen zijn in verband gebracht, maar er is nog geen enkele verklaring naar voren gekomen.
EBV: een veelvoorkomend virus met een verborgen rol
EBV infecteert de overgrote meerderheid van volwassenen wereldwijd en blijft vaak sluimerend zonder noemenswaardige schade te veroorzaken. Het nieuwe onderzoek onthult echter een veel diepere infectie bij lupuspatiënten: ongeveer 1 op de 400 van hun B-cellen herbergt het virus, maar liefst 25 keer meer dan bij gezonde individuen. Dit suggereert dat een meer virulente stam, of een unieke immuunrespons, EBV in staat zou kunnen stellen deze cruciale immuuncellen vast te houden en te herprogrammeren.
Hoe EBV lupus veroorzaakt: een mechanistische verklaring
Het Stanford-team ontwikkelde een nieuwe sequentietechniek om met EBV geïnfecteerde B-cellen met ongekende nauwkeurigheid te identificeren. Ze ontdekten dat het virus pro-inflammatoire genen in deze cellen activeert, waardoor ze in een toestand terechtkomen waarin ze antilichamen produceren die de eigen weefsels van het lichaam aanvallen. Dit proces lijkt vooral uitgesproken te zijn in geheugen-B-cellen, die snelle immuunreacties mogelijk maken, wat verklaart waarom lupussymptomen onvoorspelbaar kunnen oplaaien.
Implicaties voor de behandeling en daarna
De ontdekking biedt een mechanistische basis waarom slechts een klein deel van de met EBV geïnfecteerde individuen lupus ontwikkelt. Het valideert ook de recente successen op het gebied van immunotherapie die defecte B-cellen targeten en vervangen, waardoor in klinische onderzoeken remissie-achtige resultaten worden bereikt.
“Dit is de meest impactvolle bevinding uit mijn laboratorium in mijn hele carrière”, zegt immunoloog William Robinson.
De bevindingen kunnen zich zelfs uitstrekken tot andere auto-immuunziekten die verband houden met EBV, zoals multiple sclerose, langdurige COVID en chronisch vermoeidheidssyndroom, waardoor nieuwe wegen worden geopend voor onderzoek en behandeling.
Hoewel het geen definitieve remedie is, vertegenwoordigt het verband tussen EBV en lupus een grote doorbraak in het begrijpen van deze verwoestende ziekte. Verder onderzoek is nodig om deze bevindingen te bevestigen en gerichte therapieën te ontwikkelen, maar het vooruitzicht om eindelijk het mysterie van lupus te ontrafelen is nu dichterbij dan ooit tevoren.
