Per secoli, il lupus eritematoso sistemico (lupus) è rimasto una sconcertante malattia autoimmune senza una chiara causa o cura. Ora, una ricerca innovativa condotta dall’Università di Stanford suggerisce che l’onnipresente virus Epstein-Barr (EBV), l’agente patogeno dietro la “malattia del bacio”, potrebbe essere il singolo fattore scatenante unificante dietro praticamente ogni caso. Questa scoperta, se confermata, potrebbe rivoluzionare il trattamento e finalmente spiegare le riacutizzazioni e le remissioni imprevedibili che caratterizzano questa condizione debilitante.
L’antico mistero del lupus
Il lupus fa sì che il sistema immunitario attacchi erroneamente i tessuti del corpo, portando a un’infiammazione diffusa e complicazioni potenzialmente pericolose per la vita. Documenti storici risalenti all’850 d.C. menzionano sintomi simili alla malattia, ma non fu formalmente riconosciuta fino al 19° secolo, prendendo il nome da una caratteristica eruzione cutanea che ricorda il morso di un lupo. Il mistero persistente deriva dalla sua complessità: sono stati implicati fattori genetici, ormoni, infezioni e persino carenze nutrizionali, ma non è emersa un’unica spiegazione.
EBV: un virus comune con un ruolo nascosto
L’EBV infetta la stragrande maggioranza degli adulti in tutto il mondo, spesso rimanendo dormiente senza causare danni significativi. Tuttavia, la nuova ricerca rivela un’infezione molto più profonda nei pazienti affetti da lupus: circa 1 su 400 delle loro cellule B ospita il virus, una cifra sconcertante 25 volte superiore a quella degli individui sani. Ciò suggerisce che un ceppo più virulento, o una risposta immunitaria unica, può consentire all’EBV di prendere piede e riprogrammare queste cellule immunitarie cruciali.
Come l’EBV innesca il lupus: una spiegazione meccanicistica
Il team di Stanford ha sviluppato una nuova tecnica di sequenziamento per identificare le cellule B infette da EBV con una precisione senza precedenti. Hanno scoperto che il virus attiva i geni pro-infiammatori all’interno di queste cellule, trasformandole essenzialmente in uno stato in cui producono anticorpi che attaccano i tessuti del corpo. Questo processo sembra essere particolarmente pronunciato nelle cellule B della memoria, che consentono risposte immunitarie rapide, spiegando perché i sintomi del lupus possono manifestarsi in modo imprevedibile.
Implicazioni per il trattamento e oltre
La scoperta fornisce una base meccanicistica per spiegare perché solo una piccola frazione di individui infetti da EBV sviluppa il lupus. Convalida inoltre i recenti successi dell’immunoterapia che mirano e sostituiscono le cellule B difettose, ottenendo risultati simili alla remissione negli studi clinici.
“Questa è la scoperta di maggior impatto emersa dal mio laboratorio in tutta la mia carriera”, afferma l’immunologo William Robinson.
I risultati potrebbero anche estendersi ad altre condizioni autoimmuni legate all’EBV, come la sclerosi multipla, il COVID lungo e la sindrome da stanchezza cronica, aprendo nuove strade per la ricerca e il trattamento.
Pur non essendo una cura definitiva, il legame tra EBV e lupus rappresenta un importante passo avanti nella comprensione di questa malattia devastante. Sono necessarie ulteriori ricerche per confermare questi risultati e sviluppare terapie mirate, ma la prospettiva di svelare finalmente il mistero del lupus è ora più vicina che mai
