De nouvelles recherches clarifient pourquoi le rhume va d’un léger inconfort à une maladie grave chez différentes personnes, révélant que la propre réponse immunitaire du corps, plutôt que le virus lui-même, est souvent le facteur clé. Des scientifiques de l’Université de Yale ont cultivé des voies nasales humaines miniatures dans des plats de laboratoire – surnommés « nez dans un plat » – pour disséquer la façon dont les cellules réagissent à une infection par un rhinovirus. Les résultats, publiés le 19 janvier dans Cell Press Blue, suggèrent que la gravité d’un rhume n’est pas seulement une question d’exposition, mais aussi de la façon dont le système immunitaire gère la menace.
La réponse immunitaire : une arme à double tranchant
Pour la plupart, les rhinovirus ne provoquent guère plus qu’un écoulement nasal et une toux. Cependant, chez les fumeurs, les asthmatiques et autres, l’infection peut dégénérer en difficultés respiratoires potentiellement mortelles. La nouvelle étude révèle que cette disparité provient de l’efficacité avec laquelle les cellules nasales activent les défenses immunitaires. Lorsque le système immunitaire fonctionne trop bien, il peut réagir de manière excessive, causant plus de dégâts que le virus lui-même.
Les chercheurs ont utilisé le séquençage de l’ARN unicellulaire pour analyser les signaux moléculaires présents dans les cellules nasales infectées. Ils ont découvert qu’un régulateur clé, l’interféron, est essentiel au contrôle de la réponse. Les interférons constituent la première ligne de défense de l’organisme, mais leur absence déclenche une inflammation galopante. Sans signalisation par interféron, plus de 30 % des cellules nasales sont infectées, entraînant une augmentation des molécules inflammatoires et de la production de mucus.
NF-κB : le conducteur immunitaire hyperactif
L’étude a identifié le facteur nucléaire kappa B (NF-κB) comme étant la protéine à l’origine de cette réaction excessive. Lorsque NF-κB n’est pas contrôlé, il imite l’inflammation sévère observée chez les patients vulnérables. Certains individus peuvent présenter des défauts génétiques affectant la production d’interféron, les rendant plus sensibles à cette réponse exagérée. Cela explique pourquoi la même variante virale peut entraîner des résultats très différents.
Stratégies antivirales et futurs traitements
La recherche suggère que les médicaments supprimant la réponse immunitaire, tels que le rupintrivir expérimental, pourraient aider à gérer les cas graves, en particulier chez les patients atteints de BPCO. Cependant, les experts préviennent que le blocage complet de l’inflammation pourrait entraver la lutte efficace contre les infections. Une approche plus précise pourrait impliquer de cibler directement le virus.
Les rhinovirus évoluent rapidement, ce qui rend le traitement difficile. L’étude souligne la nécessité de comprendre pourquoi le rhume nous rend malade, et pas seulement comment tuer le virus. Comme l’a dit Mehul Suthar, professeur à l’Emory Vaccine Center : “C’est évidemment très difficile. Sinon, nous aurions des médicaments pour tous les virus.”
Ces résultats constituent une étape cruciale vers le développement de traitements plus efficaces contre le rhume, mais trouver le bon équilibre entre le contrôle immunitaire et la suppression virale reste un obstacle majeur.
