Durante siglos, el lupus eritematoso sistémico (lupus) ha seguido siendo una enfermedad autoinmune desconcertante sin causa ni cura clara. Ahora, una investigación innovadora de la Universidad de Stanford sugiere que el omnipresente virus Epstein-Barr (VEB), el patógeno detrás de la “enfermedad del beso”, puede ser el desencadenante único y unificador detrás de prácticamente todos los casos. Este descubrimiento, si se confirma, podría revolucionar el tratamiento y finalmente explicar los brotes y remisiones impredecibles que caracterizan esta condición debilitante.
El antiguo misterio del lupus
El lupus hace que el sistema inmunológico ataque por error los propios tejidos del cuerpo, lo que provoca una inflamación generalizada y complicaciones potencialmente mortales. Los registros históricos que se remontan al año 850 d.C. mencionan síntomas que se asemejan a la enfermedad, pero no se reconoció formalmente hasta el siglo XIX y recibió el nombre de una erupción característica que se asemeja a la mordedura de un lobo. El misterio perdurable surge de su complejidad: la genética, las hormonas, las infecciones e incluso las deficiencias de nutrientes han estado implicadas, pero no ha surgido una explicación única.
EBV: un virus común con un papel oculto
El VEB infecta a la gran mayoría de los adultos en todo el mundo y, a menudo, permanece inactivo sin causar daños significativos. Sin embargo, la nueva investigación revela una infección mucho más profunda en los pacientes con lupus: aproximadamente 1 de cada 400 de sus células B alberga el virus, una asombrosa cifra 25 veces mayor que en individuos sanos. Esto sugiere que una cepa más virulenta, o una respuesta inmune única, puede permitir que el EBV se arraigue y reprograme estas células inmunes cruciales.
Cómo el VEB desencadena el lupus: una explicación mecanicista
El equipo de Stanford desarrolló una nueva técnica de secuenciación para identificar células B infectadas por EBV con una precisión sin precedentes. Descubrieron que el virus activa genes proinflamatorios dentro de estas células, esencialmente llevándolas a un estado en el que producen anticuerpos que atacan los propios tejidos del cuerpo. Este proceso parece ser particularmente pronunciado en las células B de memoria, que permiten respuestas inmunes rápidas, lo que explica por qué los síntomas del lupus pueden aparecer de manera impredecible.
Implicaciones para el tratamiento y más allá
El descubrimiento proporciona una base mecanicista de por qué sólo una pequeña fracción de las personas infectadas por el VEB desarrollan lupus. También valida los éxitos recientes de la inmunoterapia que se dirigen y reemplazan las células B defectuosas, logrando resultados similares a la remisión en ensayos clínicos.
“Éste es el hallazgo más impactante que ha surgido en mi laboratorio en toda mi carrera”, afirma el inmunólogo William Robinson.
Los hallazgos pueden incluso extenderse a otras enfermedades autoinmunes relacionadas con el EBV, como la esclerosis múltiple, la COVID prolongada y el síndrome de fatiga crónica, abriendo nuevas vías para la investigación y el tratamiento.
Si bien no es una cura definitiva, el vínculo entre el VEB y el lupus representa un gran avance en la comprensión de esta devastadora enfermedad. Se necesita más investigación para confirmar estos hallazgos y desarrollar terapias dirigidas, pero la perspectiva de desentrañar finalmente el misterio del lupus está ahora más cerca que nunca.
